Escrito por Dr. Beltre — Médico general. Revisado médicamente por la Dra. Cáceres — Especialista en Ginecología y Obstetricia. Última revisión: 31 de Mayo de 2026.
Esta página es parte de la guía completa de los pares craneales.
Por qué el II par no es un nervio cualquiera
El nervio óptico es atípico: no es un nervio periférico de verdad, sino una extensión del sistema nervioso central. Se mieliniza por oligodendrocitos (no por células de Schwann), está envuelto por las tres meninges (con líquido cefalorraquídeo entre ellas) y, lo más importante para la clínica, no se regenera una vez dañado. Por eso una neuropatía óptica grave es ceguera permanente.
En esta guía cubrimos el II par como se preguntan y se ven sus lesiones: la vía visual de tres neuronas, la tabla de defectos campimétricos según el nivel de la lesión (la pregunta estrella del par), las patologías que tienes que reconocer en consulta (glaucoma, neuritis óptica, papiledema), el signo clínico que más importa (el RAPD), y un quiz al final.
Datos clave del nervio óptico
| Característica | Detalle |
|---|---|
| Número | II (segundo par craneal) |
| Tipo | Aferente somático especial (sensitivo puro: visión). |
| Origen real | Capa de células ganglionares de la retina. |
| Origen aparente | Ángulo anterolateral del quiasma óptico. |
| Mielinización | Oligodendrocitos (es SNC). |
| Cubiertas | Las tres meninges, con espacio subaracnoideo. |
| Sale de la órbita por | Conducto óptico (en el ala menor del esfenoides). |
| Vía visual | Retina → nervio óptico → quiasma → tracto óptico → cuerpo geniculado lateral → radiaciones ópticas → corteza visual (área 17 de Brodmann). |
| Reflejos asociados | Fotomotor (aferente II, eferente III) y acomodación. |
| Patología clave | Glaucoma, neuritis óptica, papiledema, neuropatía óptica isquémica, hemianopsia por adenoma hipofisario. |
La vía visual: tres neuronas, una cisterna en el quiasma y dos giros importantes
La vía visual está armada con tres neuronas en serie dentro de la retina, más una «estación intermedia» obligada en el tálamo (cuerpo geniculado lateral) y el destino final en la corteza occipital.
- Primera neurona: fotorreceptores. Los conos (visión en color, fotópica) y bastones (visión en penumbra, escotópica) son las células receptoras de la luz.
- Segunda neurona: células bipolares. Conectan los fotorreceptores con las células ganglionares dentro de la retina.
- Tercera neurona: células ganglionares. Sus axones forman la capa de fibras nerviosas de la retina, convergen en el disco óptico (papila) y abandonan el globo ocular como nervio óptico.
A partir de ahí el nervio recorre la órbita, atraviesa el conducto óptico, llega al quiasma (donde se cruzan solo las fibras nasales), continúa como tracto óptico hasta el cuerpo geniculado lateral del tálamo, y desde allí las radiaciones ópticas se abren en abanico hacia la corteza visual primaria (V1, área 17 de Brodmann, cisura calcarina del lóbulo occipital).
Esto cae en examen: la vía visual tiene tres neuronas, todas dentro de la retina. El nervio óptico es el axón de la tercera (célula ganglionar).
Los cuatro segmentos del nervio óptico
| Segmento | Longitud | Detalle |
|---|---|---|
| Intraocular | ~1 mm | El disco óptico o papila. Aquí los axones giran 90° para perforar la lámina cribosa y mielinizarse. Es lo que se ve en el fondo de ojo. |
| Intraorbitario | ~25 mm | Recorrido en S dentro de la órbita, rodeado por las tres meninges y bañado por LCR. Se relaciona con los músculos extraoculares y con la arteria oftálmica. |
| Intracanalicular | 4-10 mm | Atraviesa el conducto óptico del ala menor del esfenoides, junto a la arteria oftálmica. Las fracturas de la base del cráneo a este nivel pueden seccionarlo. |
| Intracraneal | ~10 mm | Desde el conducto óptico hasta el quiasma. Pasa por encima del diafragma de la silla turca, con la arteria carótida interna a los lados y la hipófisis abajo. |
Esto cae en examen: ¿Por qué un papiledema refleja hipertensión intracraneal? Porque el espacio subaracnoideo que rodea al nervio óptico se continúa con el del cráneo: si sube la PIC dentro del cráneo, sube también la PIC peripapilar y el disco óptico se inflama.
El quiasma óptico (donde se decide todo)
El quiasma es la encrucijada de la vía visual. Está en la fosa craneal media, sobre el diafragma selar, justo encima de la hipófisis y entre las dos arterias carótidas internas.
Regla de oro de la decusación:
- Las fibras nasales de cada retina (es decir, las que ven el campo temporal) se cruzan al lado opuesto.
- Las fibras temporales de cada retina (es decir, las que ven el campo nasal) no se cruzan.
Después del quiasma, cada tracto óptico lleva la información del campo visual contralateral entero (la mitad temporal del ojo opuesto + la mitad nasal del ojo del mismo lado).
Una pista práctica: el campo visual izquierdo se procesa en el hemisferio derecho, y viceversa. Como en el resto del cuerpo, la información se cruza.
Función y reflejos
Visión consciente
La función obvia: transmitir la información visual desde la retina hasta la corteza occipital para que veas y reconozcas el mundo.
Reflejo fotomotor
Es el reflejo clínico más útil del II par.
- Vía aferente: retina → nervio óptico → tracto óptico (sin pasar por cuerpo geniculado) → núcleo pretectal del mesencéfalo.
- Conexión bilateral: desde el núcleo pretectal se proyecta hacia ambos núcleos de Edinger-Westphal (de ahí que la respuesta sea bilateral).
- Vía eferente: del Edinger-Westphal → fibras parasimpáticas que viajan con el III par → ganglio ciliar → esfínter de la pupila → miosis.
Como hay bilateralidad en la conexión central, iluminar un ojo contrae ambas pupilas: la del ojo iluminado (reflejo directo) y la del contralateral (reflejo consensuado).
Reflejo de acomodación
Aferente por el II par; eferente por el III. Se prueba pidiendo al paciente que fije la vista en algo lejano y luego en algo cerca: deben ocurrir tres cosas — convergencia ocular, miosis y acomodación del cristalino.
Defectos campimétricos por nivel de lesión (la tabla rey del II par)
Si te aprendes esta tabla y entiendes la lógica de la decusación, contestas la mayoría de las preguntas del II par.
| Nivel de la lesión | Defecto campimétrico | Causa clásica |
|---|---|---|
| Retina o nervio óptico (prequiasmática unilateral) | Ceguera o defecto monocular ipsilateral | Neuritis óptica, oclusión de la arteria central de la retina, trauma del nervio |
| Quiasma — centro | Hemianopsia bitemporal (heterónima) | Adenoma hipofisario (clásico) |
| Quiasma — lateral | Hemianopsia nasal ipsilateral (raro) | Aneurisma carotídeo |
| Tracto óptico | Hemianopsia homónima contralateral (sin respeto macular) | Ictus, tumor |
| Asa de Meyer (radiaciones temporales) | Cuadrantanopsia homónima SUPERIOR contralateral («pie en el cielo») | Lesión del lóbulo temporal |
| Radiaciones parietales | Cuadrantanopsia homónima INFERIOR contralateral | Lesión del lóbulo parietal |
| Corteza occipital (V1) | Hemianopsia homónima contralateral CON respeto macular | Ictus de la cerebral posterior |
Esto cae en examen: ¿Qué defecto produce un adenoma hipofisario? Hemianopsia bitemporal, porque comprime las fibras nasales que están cruzándose en el centro del quiasma. Cuanto más posterior es la lesión, más respeta la mácula (porque la representación macular en la corteza tiene irrigación doble).
Truco para recordar el asa de Meyer: las fibras del lóbulo temporal ven el cielo (cuadrante superior del campo visual). Lesión temporal → «pie en el cielo«.
Correlaciones clínicas (donde realmente se gana el examen y la consulta)
Glaucoma
La primera causa de ceguera irreversible en el mundo, y por eso lo primero que conviene saber del II par.
Fisiopatología: aumento de la presión intraocular (PIO) que daña progresivamente los axones de las células ganglionares a su paso por la lámina cribosa.
Hallazgos clave:
- Excavación papilar aumentada (relación copa/disco >0,5). En el fondo de ojo se ve el disco «ahuecado».
- Pérdida progresiva del campo visual, característicamente escotomas arqueados (escotoma de Bjerrum) que respetan inicialmente la fijación central. Por eso el paciente no se da cuenta hasta etapas avanzadas.
- En etapas tardías: visión «en cañón de escopeta» (solo se conserva la visión central).
Es silente: el glaucoma crónico de ángulo abierto no duele ni nubla la visión al principio. Solo se diagnostica con campimetría y fondo de ojo. Por eso la prevención en mayores de 40-50 años con factores de riesgo es crítica.
Neuritis óptica
Inflamación del nervio óptico. La gran asociación clínica: esclerosis múltiple — entre el 30 y el 50% de los pacientes con un primer episodio de neuritis óptica desarrollarán EM en los siguientes 15 años.
Cuadro clínico clásico (paciente joven, mujer 20-40 años):
- Pérdida visual unilateral subaguda (días).
- Dolor con los movimientos oculares (signo cardinal — distingue de la neuropatía óptica isquémica, que es indolora).
- Discromatopsia rojo-verde (el rojo se ve apagado o gris).
- RAPD positivo en el ojo afectado.
- Fondo de ojo: normal en el 65% de los casos (la neuritis es retrobulbar) o con papiledema leve (en el 35%, neuritis anterior).
Tratamiento: metilprednisolona IV (1 g/día durante 3 días, seguido de prednisona oral). Acorta la duración del cuadro, pero no cambia el pronóstico visual final.
Papiledema
Edema bilateral del disco óptico por hipertensión intracraneal.
Causas:
- Tumores cerebrales (la «primera bandera roja» de un tumor del SNC en un paciente con cefalea).
- Hidrocefalia.
- Hipertensión intracraneal idiopática (pseudotumor cerebri), típicamente en mujer obesa joven con cefalea.
- Trombosis venosa cerebral, meningitis crónica.
Hallazgos en fondo de ojo: bordes del disco borrosos, papila elevada, ingurgitación venosa, hemorragias en astilla peripapilares.
Diferencia clave entre papiledema y neuritis óptica:
- Papiledema = BILATERAL, agudeza visual conservada al principio.
- Neuritis óptica = UNILATERAL, pérdida visual aguda y dolor con los movimientos oculares.
Neuropatía óptica isquémica anterior (NOIA)
Pérdida visual aguda, indolora, en mayores de 50 años. Hay dos formas:
- Arterítica (asociada a arteritis de células gigantes / arteritis temporal): urgencia. Hay que iniciar corticoides en horas para salvar el otro ojo. Pista clínica: VSG y PCR muy elevadas, dolor temporal, claudicación mandibular, polimialgia reumática.
- No arterítica (la más frecuente): vascular, en pacientes con factores de riesgo cardiovascular.
En el fondo de ojo: disco pálido y edematoso.
Atrofia óptica
Etapa final común de muchas lesiones del nervio óptico (glaucoma avanzado, neuritis crónica, isquemia, compresión tumoral). Fondo de ojo: disco pálido, blanco-tiza, con bordes nítidos. Visión disminuida e irrecuperable.
Amaurosis fugax
Pérdida visual monocular transitoria (minutos). El paciente lo describe como «una cortina que baja y luego sube». Es un equivalente ocular del AIT: émbolo de la arteria oftálmica o de la arteria central de la retina, casi siempre desde una estenosis carotídea.
Esto cae en examen y en consulta: amaurosis fugax = obligado eco-Doppler de carótidas. Es bandera de evento cerebrovascular inminente.
Adenoma hipofisario
El clásico de las preguntas de pares craneales. Por relación anatómica directa: la hipófisis está justo debajo del quiasma. Un macroadenoma crece hacia arriba (extensión supraselar) y comprime el centro del quiasma → hemianopsia bitemporal. Si el paciente tiene además síntomas hormonales (acromegalia, galactorrea, Cushing) o cefalea, el diagnóstico es claro y se confirma con resonancia magnética.
Exploración del nervio óptico
Una secuencia completa y reproducible:
- Agudeza visual. Tabla de Snellen a 6 metros. Cada ojo por separado. Si el paciente usa lentes, se evalúa con ellos.
- Campos visuales por confrontación. El examinador se sitúa frente al paciente, ambos cubren el ojo opuesto y mueve un dedo desde la periferia hacia el centro en los 4 cuadrantes. Compara el campo del paciente con el suyo propio. Permite detectar hemianopsias y cuadrantanopsias gruesas.
- Reflejo fotomotor directo y consensuado. Linterna en penumbra. Ilumina un ojo y observa contracción del mismo (directo) y del contralateral (consensuado).
- Swinging flashlight test (búsqueda de RAPD). Mueve la linterna alternativamente de un ojo al otro. Lo normal es que cada pupila siga contraída al recibir el haz. Si al pasar la luz al ojo «malo» la pupila se dilata paradójicamente en vez de contraerse → RAPD positivo (pupila de Marcus Gunn). Es el signo más sensible de neuropatía óptica unilateral o asimétrica.
- Fondo de ojo. Oftalmoscopio. Evalúa:
- Disco óptico (papila): bordes nítidos o borrosos, color, excavación.
- Vasos retinianos.
- Mácula.
- Periferia retiniana en lo posible.
- Visión cromática (si sospechas neuritis óptica): láminas de Ishihara. La discromatopsia rojo-verde es precoz.
Lo que cae en examen (resumen rápido)
| Pregunta | Respuesta |
|---|---|
| ¿Cuántas neuronas tiene la vía visual? | Tres, todas dentro de la retina (fotorreceptores, bipolares, ganglionares). |
| ¿Por dónde sale el nervio óptico de la órbita? | Por el conducto óptico del ala menor del esfenoides. |
| ¿Dónde termina la vía visual? | Área 17 de Brodmann, cisura calcarina del lóbulo occipital. |
| ¿Qué fibras se cruzan en el quiasma? | Las nasales de cada retina (las que ven el campo temporal). |
| Defecto campimétrico del adenoma hipofisario | Hemianopsia bitemporal. |
| Defecto de una lesión del tracto óptico | Hemianopsia homónima contralateral. |
| «Pie en el cielo» | Cuadrantanopsia homónima SUPERIOR contralateral por lesión del lóbulo temporal (asa de Meyer). |
| Defecto típico del lóbulo occipital | Hemianopsia homónima contralateral con respeto macular. |
| ¿Cuál es el signo más sensible de neuropatía óptica unilateral? | RAPD (pupila de Marcus Gunn). |
| Causa más común de ceguera irreversible en el mundo | Glaucoma. |
| Asociación clásica de la neuritis óptica | Esclerosis múltiple. |
| ¿Papiledema unilateral o bilateral? | Bilateral por definición (es por HTIC). |
| ¿Diagnóstico diferencial cardinal neuritis óptica vs NOIA? | La neuritis duele con los movimientos oculares; la NOIA es indolora. |
| Amaurosis fugax obliga a estudiar | Carótidas (eco-Doppler urgente). |
Preguntas frecuentes
¿Por qué el nervio óptico no se regenera?
Porque es una extensión del SNC: lo mielinizan oligodendrocitos, no células de Schwann. El SNC adulto no regenera axones perdidos (a diferencia de los nervios periféricos). Por eso una neuritis óptica que deja atrofia óptica es irreversible.
¿Por qué el papiledema es bilateral pero la neuritis óptica unilateral?
El papiledema es un fenómeno mecánico de presión: la HTIC sube por igual a ambos lados del cráneo y se transmite por el espacio subaracnoideo a ambos nervios ópticos. La neuritis óptica es inflamación de un nervio concreto, por eso casi siempre afecta a uno solo.
¿Por qué a veces una lesión occipital respeta la mácula?
Porque la zona de la corteza visual que representa la mácula (lóbulo occipital posterior) tiene irrigación dual: arteria cerebral posterior y ramas de la cerebral media. Un infarto de la cerebral posterior puede «saltarse» la mácula.
¿Qué es exactamente la pupila de Marcus Gunn?
Es la respuesta paradójica de la pupila en el ojo con neuropatía óptica al swinging flashlight test: en vez de contraerse al recibir la luz, se dilata, porque el nervio enfermo manda menos señal aferente que el sano. Es el signo exploratorio más específico de una lesión asimétrica de la vía aferente (II par o retina).
Si veo un papiledema, ¿qué hago?
Resonancia magnética cerebral urgente. Tienes que descartar un tumor o hidrocefalia. No empieces a tratar la presión sin imagen.
¿La amaurosis fugax es una urgencia?
Sí. Es equivalente ocular del AIT. Manda al paciente a eco-Doppler de carótidas y estudio cardiovascular en horas-días: el riesgo de ACV completo en las semanas siguientes es alto si hay estenosis carotídea significativa.
Para seguir leyendo
- Pares craneales: los 12 nervios → (vuelta al pillar).
- Nervio oculomotor (III) → (vía eferente del reflejo fotomotor; pareja del II en la exploración pupilar).
- Nervio trigémino (V) → (sensibilidad de la córnea y reflejo corneal).
- Arteria oftálmica → (irrigación del nervio óptico y la retina).
Referencias
- Standring S. Gray. Anatomía (42ª ed.). Elsevier.
- Snell RS. Neuroanatomía clínica (7ª ed.). Wolters Kluwer.
- Netter FH. Atlas de anatomía humana (8ª ed.). Elsevier.
- Kanski JJ, Bowling B. Oftalmología clínica (8ª ed.). Elsevier.
- Miller NR, Newman NJ. Walsh & Hoyt’s Clinical Neuro-Ophthalmology (6ª ed.). Lippincott Williams & Wilkins.
- Optic Neuritis Study Group. The clinical profile of optic neuritis. Arch Ophthalmol.